Maakt nociplasticiteit de pijn minder centraal?

Het lichaam zit vol zenuwuiteinden genaamd nociceptoren die gespecialiseerd zijn in het waarnemen van prikkels die een (potentieel) schadelijke invloed hebben op het lichaam. Het uitschakelen van deze nociceptie bij mensen met chronische pijn leidt vaak niet tot verlichting. Pijnspecialisten hebben daarom de term nociplasticiteit geintroduceerd. 

Fantoompijn

Nociceptoren sturen niet zomaar informatie door, maar doen dat pas als het totaal aan prikkels een drempelwaarde overschrijdt. De ontwikkelaars van de poorttheorie voegde er nog aan toe dat die drempelwaarde dynamisch bijgesteld kon worden van bovenaf. Hoe lager die drempelwaarde, hoe sneller de informatie wordt doorgestuurd naar de hersenen. De drempelwaarde kan ook worden verhoogd waardoor de informatie juist niet wordt doorgestuurd. Het brein wordt dan niet gehinderd door het stappen op een punaise, als je door een leeuw achterna wordt gerend. Dit alles betekent niet dat je geen nociceptie nodig hebt voor pijn. Toen de ontwikkelaars van de poorttheorie hun werk af hadden, wisten ze al dat het werk incompleet was. De poorttheorie kon het fenomeen fantoompijn niet verklaren. De pijn die men ervaart in een ledemaat dat geamputeerd is. Intuïtief gezien is dit bewijs dat nociceptie niet noodzakelijk is. Pijn zou exclusief geproduceerd worden door het brein, zoals ‘centralisten’ voorstellen.

Mechanische oorzaken

De internationale vereniging van pijnspecialisten (IASP) heeft recent de lijst van mechanische oorzaken van pijn aangevuld met een derde vorm (IASP 2017). Nociceptief en neuropathisch waren al bekend, maar nociplastisch is nieuw. Het idee van de nieuwe categorie is dat de nociceptoren een semipermanente aanpassing hebben gemaakt in de drempelwaarde voor ze de informatie doorsturen naar de hersenen. Het betekent in de praktijk dat ze sneller ‘alarm’ slaan en de patiënt disproportionele pijn ervaart. Volgens deze definitie is nociceptie nog altijd betrokken bij de pijnervaring. Dat is te verenigen met fantoompijn aangezien zenuwuiteinden van de stomp nog steeds actief kunnen zijn (Devor M 2009, Nyström B 1981). Daarmee is het een vorm van neuropathie, eventueel aangevuld met nociplasticiteit. Aan de andere zijde hebben we te maken met bijvoorbeeld migrainepatiënten die soms ineens, net achter het oog, een felle steek ervaren of mensen die van de pijn van de honger ervaren. Welke nociceptieprikkels zouden dat moeten zijn? Het is nog maar de vraag of er per se een dominante fysiologische factor moet zijn. Bij duursporten ziet men het tempo gedurende de race vertragen en dat is goed toe te schrijven aan fysiologische factoren. Vreemd genoeg ziet men dat ze net voor de finish weer accelereren zonder dat de fysiologisch hinderende factoren verdwenen zijn. Fysiologie is maar één factor uit een veel breder palet.

SOLK

Nociceptie is actief bij alle dagelijkse activiteiten, zonder dat deze gepaard hoeven te gaan met pijn. Los van of je nociceptie nodig hebt voor pijn, is het wel heel duidelijk dat nociceptie niet automatisch leidt tot pijn. Er zijn heel duidelijk meerdere factoren die bijdragen aan de constructie en de intensiteit van pijn. Die factoren, waaronder slaap, inflammatie en stress beïnvloeden elkaar ook nog eens en dat maakt pijn een meerdimensionaal construct. Ze maken de nociceptoren gevoeliger en het is mogelijk dat ze nociplasticiteit versnellen. Juist die wederzijdse en gekruiste beïnvloeding maakt het zo lastig behandelen, zeker als daar ook nog depressie en angst aan wordt toegevoegd. Als de klachten niet direct toe te schrijven zijn aan een specifieke ziekte, dan is de chronische pijn vaak een somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klacht, afgekort tot SOLK. Dat is geen kleine groep, maar is naar schatting tussen de 20 en 40 procent van patiënten die de huisarts bezoekt. Dat is steeds vaker het werkterrein geworden van de Vitaliteitstherapeut, die uitgaat van het idee dat het lichaam in een stand van overbezorgdheid staat en daarom pijn heeft. Dat is meer dan een leuk idee, aangezien de aanpak een beperkte set aan interventies kent met redelijk bewijs, aangevuld met een solide theorie. 

Conclusie

Meer artikelen uit deze categorie 'vitaliteitstherapie':

Dit onderwerp wordt behandeld in de opleidingen:

Recente artikelen (Kennisbank) uit overige categorieën:

Redactionele noot

Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, worden opgeslagen of openbaar gemaakt in enige vorm of op enige wijze zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever.

We vernemen graag feedback over onze artikelen, omdat we verantwoording afleggen voor claims belangrijk vinden. Dit artikel is een korte post over actualiteit, een uitgelicht onderzoek of een curiositeit. Het is geen uitputtende verhandeling over het onderwerp, maar het is bedoeld om een punt te maken door het in de context te plaatsen. 

Wil je kennis uitwisselen over vitaliteit, fitness en leefstijl met andere (aspirant)professionals, bezoek dan onze connect community. Reageren op het artikel kan ook op de community, maar dan in de café's waar je lid van kunt worden.

• 30 mei 2019- 22:29: De Wereld gezondheidsorganisatie heeft de erkenning teruggetrokken en dat staat aan het begin van de pagina vermeld. Het artikel is desalniettemin relevant.

Geraadpleegde bron(nen)

• Devor M (2009) Ectopic discharge in Aβ afferents as a source of neuropathic pain. Experimental brain research, 196(1), 115-128.
• IASP (2017) IASP Council Adopts Task Force Recommendation for Third Mechanistic Descriptor of Pain. Nov 14, 2017
• Nyström B (1981) & Hagbarth KE.. Microelectrode recordings from transected nerves in amputees with phantom limb pain. Neuroscience letters, 27(2), 211-216