Zetmeelgenen maken je dik?

Met de publicatie van een recent artikel, ontstond er nogal wat opwinding in de lowcarb gemeenschap, daar de media suggereerden dat sommige mensen dik kunnen worden van koolhydraten. De vinding is namelijk, dat mensen die minder goed koolhydraten kunnen verteren, dikker zijn. Die vinding is al een paradox op zich, maar laten we eens kijken wat er nu precies onderzocht is.

Verschillen kunnen de obesitasepidemie niet verklaren

Om zetmeel te kunnen afbreken hebben we een enzym nodig, genaamd amylase, waarvoor amylase genen nodig zijn. Men weet al tijden dat mensen op deze planeet over verschillende hoeveelheden kopieën van dit zogenaamde AMY-1 gen beschikken. Dat is ook in deze analyse gevonden van overigens twee bestaande studies, Desir en TwinsUK. In het plaatje hierboven zie je in de bovenste twee grafieken een relatie tussen de BMI en de hoeveelheid AMY-1. Zie de relatie tussen meer AMY-1 (x-as) en een lager BMI. Dat ziet er overtuigend uit, totdat je natuurlijk ziet dat de grafiek extreem uitvergroot is. Het heeft een reikwijdte van welgeteld 2 BMI punten. Twee BMI punten kunnen nooit een obesitasepidemie verklaren. Het uitzoomen toont de verschillen veel groter dan ze werkelijk zijn. Dit is wat marketeers doen als ze je iets willen verkopen. De twee onderste grafieken zijn helemaal interessant, want daar hebben ze de assen geflipt die een trend laten zien in bandbreedtes van 2 kopieën van de AMY-1. Dat is nogal weinig speelruimte, gezien het gegeven dat de er tussen de 2 en 12 is gemeten. Nog meer marketing dus.

Meer AMI-1 genen, meer gewicht?

Dan moeten we even de paradox bespreken. Hoewel het niet getest is in dit onderzoek, zou het theoretisch betekenen dat minder amylase kan leiden tot minder verteren van zetmeel. Hoe minder er verteerd wordt, hoe minder er opgenomen wordt. Het betekent dat er meer direct het toilet in verdwijnt. Als dat gebeurt, waar wordt men dan precies dik van? Dat staat helaas niet verklaard in de publicatie. Een ander interessant gegeven, niet genoemd in deze publicatie, is dat de gemiddelde Euro-Amerikaan, over de meeste AMY-1 kopieën beschikt. Het zijn juist in die gebieden waar men in de meeste obesen kent.

De koolhydraat-insulinehypothese bevestigd?

De lowcarb voorstanders zien hun gelijk in de koolhydraat-insulinehypothese bevestigd, maar een ander onderzoek boort deze hoop toch de grond in. In een onderzoek (Mandel A 2012) met 48 normaal gewicht deelnemers, die een hoog of een laag aantal AMY-1 kopieën hadden, werd de koolhydraatgevoeligheid getest in relatie tot hun genen. Zij kregen een oplossing van 50g maiszetmeel en de hoog AMY-1 groep bleek inderdaad na 45, 60 en 75 minuten een veel lagere bloedglucosewaarde te hebben, terwijl de insulineafgifte nauwelijks tussen de groepen bleek te verschillen. Het resultaat is in strijd met de verhitte conclusies die getrokken wordt door de media. Het geeft alleen maar aan, hoe complex de materie is, hoe gemakkelijk men een enkel onderzoek kan gebruiken om een standpunt te verkopen. In een gecontroleerd experiment waarbij men op basis van genen een dieet voorschreef, bleek een laag-koolhydraat dieet geen beter resultaat op te leveren in deze groep.

AMY-1 genen leveren een weinig bevredigende verklaring

Conclusie
Er is met aan zekerheid grenzende waarschijnlijkheid een relatie tussen genen en de aanleg om dikker te worden. De gevonden relatie tussen het aanta AMY-1 genen en het gewicht is weinig overtuigend en in strijd met wat we weten over de koolhdyraatfysiologie. Bovendien heeft een gecontroleerd experiment nog geen resultaat aangetoond.

Redactionele noot

Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, worden opgeslagen of openbaar gemaakt in enige vorm of op enige wijze zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever.

We vernemen graag feedback over onze artikelen, omdat we verantwoording afleggen voor claims belangrijk vinden. Dit artikel is een korte post over actualiteit, een uitgelicht onderzoek of een curiositeit. Het is geen uitputtende verhandeling over het onderwerp, maar het is bedoeld om een punt te maken door het in de context te plaatsen. 

Wil je kennis uitwisselen over vitaliteit, fitness en leefstijl met andere (aspirant)professionals, bezoek dan onze connect community. Reageren op het artikel kan ook op de community, maar dan in de café's waar je lid van kunt worden.

Geraadpleegde bron(nen)

• Falchi M (2014), Moustafa JSE, Takousis, P. Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity. Nature Genetics (2014) Published online 30 March 2014
• Mandel AL (2012), Breslin PA. High endogenous salivary amylase activity is associated with improved glycemic homeostasis following starch ingestion in adults. J Nutr. 2012 May;142(5):853-8.